초록
인터루킨-1 (IL-1)을 횐쥐의 기관지로 투여하여 급성 폐손상을 유도하고 폐세척액 내의 단백질 함량 측정과 조직학적, 미세구조적 관찰 및 폐조직 내 $H_2O$$_2$ 분포를 관찰하기 위한 세포화학적 실험을 수행하였다. 또한 노화가 급성 폐손상을 가중시키는 한 요소인지를 검토하였다. IL-1으로 유도된 급성 폐손상은 호중구의 침윤으로 인해 산화적 손상이 가해졌으며, 이로 인해 폐포강 내로 단백질 삼출과 백혈구의 유주가 발생하였다. 하지만 노화에 따른 $H_2O$$_2$분포 양상은 IL-1 투여군 4개월, 20개월간의 차이를 인정할 수 없었다. 따라서 본 연구결과를 통하여 급성호흡곤란 증후군 환자의 폐세척액에서 증가하는 IL-1을 흰쥐의 기관지 내로 투여하여 유도된 급성 폐손상은 호중구의 침윤으로 인한 산화적 손상이 매우 큰 원인으로 작용함을 형태적으로 확인할 수 있었으며, 노화 자체가 급성 폐손상을 가중시키지는 않는 것으로 사료되었다.
In order to investigate the effect of aging and the $H_2O$$_2$ localization in association with histological, ultrastructural, and cytochemical studies in lung tissue after interleukin-1$\alpha$(IL-1) induced lung injury, an acute lung injury was induced by instillation of IL-1 into the trachea. Both of 4- and 20-months-old male rats, protein contents in IL-1 treated branchoalveolar lavage increased significantly compared to each control rats. Acute lung injury occured by oxidative stress because neutrophils accumulated in vascular lumen and formed the adhesion with endothelial cells. As these cause, tissue proteins were exuded and leukocytes migrated into the alveolar lumen. Neverthless in these lung injury $H_2O$$_2$ localization of IL-1 treated 20 months rats was not different compared to IL-1 treated 4 months rats. After all aging was not a factor to accelate IL-1 induced lung injury. Based on these results, it is suggested that neutrophil infilteration might be an important cause in acute lung injury, and aging is not a factor to change the acute lung injury by oxidative stress.
