Abstract
Background: Tachycardia induced heart failure model would be the model of choice for the dilated cardiomyopathy. This more closely resembles the clinical syndrome and does not require major surgical trauma, myocardial ischemia and pharmacological or toxic depression of cardiac function. When heart failure is progressive, application of new surgical procedures to the faling heart is highly risky. It has been shown that recovery trajectory from heart failure is a new method in decreasing animal mortality. The purpose is to establish the control datas for recovery trajectory in the canine heart failure model. Material and Method: 21 mongrel dogs were studied at 4 stages(baseline, at the heart failure, 4 and 8 weeks after recovery). Heart failure was induced during 4 weeks of continuous rapid pacing using a pacemaker. Eight weeks of trajectory of recovery period was allowed. Indices of left ventricular function and dimension were measured every 2 weeks and the hemodynamics were measured by use of Swan-Ganz catheterization and thermodilution method every 4 weeks. Values were expressed as mean${\pm}$standard deviation. Result: 4(20%) dogs died due to heart failure. Left ventricular end-diastolic volume at the 4 stages were 40.8${\pm}$7.4, 82.1${\pm}$21.1, 59.9${\pm}$7.7 and 46.5${\pm}$6.5ml. Left ventricular end-systolic volume showed the same trend. Ejection fractions were 50.6${\pm}$4.1, 17.5${\pm}$5.8, 36.3${\pm}$7.3, and 41.5${\pm}$2.4%. Blood pressure and heart rate showed no significant changes. Pressures of central vein, right ventricle, pulmonary artery, and pulmonary capillary wedge showed significant increase during the heart failure period, normalizing at the end of recovery period. Stroke volumes were 21.5${\pm}$8.2, 12.3${\pm}$3.5, 17.9${\pm}$4.6, and 15.5${\pm}$3.4ml. Blood norepinephrine level was 133.3${\pm}$60.0pg/dL at the baseline and 479.4${\pm}$327.3pg/dL at the heart failure stage(p=0.008). Conclusion: Development of tachycardia induced heart failure model is of high priority due to ready availability and reasonable amenability to measurements. Recovery trajectory after cessation of tachycardia showed reduction of cardiac dilatation and heart function. Application of new surgical procedures during the recovery period could decrease animal mortality.
배경: 빈맥을 이용하여 심부전을 만드는 방법은 확장성 심근증 모델 중에서 가장 좋은 방법으로 심장에 외과적 손상 혹은 약물의 독성을 최소화할 수 있고 사람의 심부전에 가장 가까우며 조작하기 쉬운 장점이 있다. 새로운 술식의 효과를 검증하기 위하여 심부전이 진행중인 모델에서 동물실험을 시행하는 것은 결과를 얻기 전에 실패할 가능성이 높다. 심부전의 진행을 중지시킨 회복궤도의 변화를 비교하는 방법은 심부전 악화에 의한 사망률을 줄일 수 있는 새로운 방법이지만 빈맥 조작 기술에 따라 저자마다 상당한 차이가 있어 이에대한 자료의 정립이 필요한 실정이다. 대상 및 방법: 21마리의 개(체중 25-35kg)를 대상으로 1)정상의 심장, 2) 심부전 심장, 3) 회복기 4주 4) 회복기 8주 등 4가지로 나누었다. 전신마취하에 우심실첨부에 박동기 전극을 삽입하여 빈맥은 처음 170회/분부터 매주 20회씩 프로그래머를 이용하여 증가시켰다. 4주 후 심부전이 발생하면 8주간의 회복기 동안 회복 궤도를 추적하였다. 심장의 크기와 혈역학적 변화를 관찰하고자 초음파는 2주마다, Swan-Ganz 도자와 열희석법은 4주마다 검사를 실시하여 이완기 말기 좌심실 체적, 수축기말기 좌심실 체적, 심박출율, 중심정맥압, 폐동맥압, 폐동맥 쐐기압, 우심실압, 일회박출량 등을 측정하였으며, 정상과 심부전 심장 상태에서 혈중 카테콜라민을 측정하였다. 그 외 심전도 및 대퇴동맥 도자를 넣어 맥박수, 혈압을 측정하였다. 정상심장, 심부전 심장, 회복기 4주 및 8주에서 측정한 값은 평균$\pm$표준편차로 표시하였다. 결과: 4마리(20%)가 심부전에 의한 합병증으로 사망하였다. 이완기 말기 좌심실 체적은 측정시기에 따라 40.8$\pm$7.4, 82.1$\pm$21.1, 59.9$\pm$7.7, 46.5$\pm$6.5ml로 수축기말기 좌심실 체적과 비슷한 변화양상을 보였으며 심박출율은 50.6$\pm$4.1, 17.5$\pm$5.8, 36.3$\pm$7.3, 41.5$\pm$2.4%였다. 혈압과 맥박은 의의 있는 양상을 보이지 않았으며 중심정맥압, 우심실압, 폐동맥압, 폐동맥 쐐기압 등은 심부전 시에 의의 있는 증가를 보이다가 회복기에는 감소하는 양상을 볼 수 있다. 일회박출량은 21.5$\pm$8.2, 12.3$\pm$3.5, 17.9$\pm$4.6, 15.5$\pm$3.4ml으로 회복기에 심부전 상태로부터 회복하는 경향을 볼 수 있었다. 혈중 카테콜라민은 정상 133.3$\pm$60.0pg/dL에서 심부전 시에는 479.4$\pm$327.3pg/dL로 증가를 보였다(p=0.008). 결론: 빈맥을 이용한 심부전 모델은 외과적손상이 적고, 병의 정도를 임의로 조절할 수 할 수 있는 간편한 방법이다. 회복기에는 심기능 및 심장비대가 회복하는 경향을 보이므로 향후 새로운 술식의 평가를 위하여 회복 궤도를 이용하는 경우 실험 동물의 심부전 악화에 의한 사망율을 줄일 수 있는 새로운 방법이다.
