• 환경생물
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• 제19권2호
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• pp.147-152
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• 2001

생쥐에서 카드뮴이나 비소의 전처리에 의하여 카드뮴과 비소의 치사독성이 완화되는 효과가 카드뮴과 비소를 교차 전처리 한 경우에도 이 같은 효과가 나타나는지를 조사하였다 치사량의 비소를 주사하기 전에 치사량 이하의 비소를 생쥐에 주사하면 치사량의 비소에 의한 치사작용이 완화되는 효과가 나타나며 카드뮴 전처리에 의해서도 카드뮴의 치사독성은 완화되었다. 두 경우에서 생존한 개체의 간조직의 glutathione함량은 대조군과 별 차이가 없었으나 치사한 개체는 그 함량이 상당량 감소하였다. 이러한 결과는 카드뮴이나 비소의 전처리에 의하여 카드뮴과 비소의 치사독성이 완화되는 효과가 간조직의 glutathione 함량과 관련이 있음을 제시한다. 치사량의 카드뮴을 주사하기 24시간 전에 치사량 이하의 비소를 전처리한 경우에 카드뮴의 치사독성은 완화되지 않았으나 치사량의 비소를 주사하기 24시간 전에 카드뮴을 전처리한 경우에 비소의 치사독성은 완화되었다. 이상과 같은 실험결과는 간조직의 glutathione 함량이 카드뮴이나 비소의 치사독성 완화효과에 직접적인 관련성은 있는 것이 아니라, 카드뮴 전처리에 의하여 유도된 어떤 다른 인자들이 후속 주사하는 치사량의 카드뮴에 의한 치사독성을 완화하고, 이 인자들 중에는 비소의 치사독성도 완화할 수 있는 공통의 인자가 존재함을 암시한다.

• BMB Reports
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• 제31권1호
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• pp.83-88
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• 1998

Recently a B cell surface molecule, CD40, has emerged as a receptor mediating a co-stimulatory signal for B cell proliferation and differentiation. To investigate the mechanism of synergy between interleukin-4 (IL-4) and CD40 ligation in B cell activation, we have examined the effect of CE40 cross-linking on the IL-4 receptor expression in human B cells using anti-CE40 antibody. We observed that IL-4 and anti-CD40 both induce IL-4 receptor gene expression with a rapid kinetics resulting in a noticeable accumulation of IL-4 receptor mRNA within 4 h. While IL-4 caused a dose-dependent induction of surface IL-4 receptor expression, the inclusion of anti-CD40 in the IL-4-treated culture, further up-regulated the IL-4-induced IL-4 receptor expression as analyzed by flow cytometry. Pretreatment of B cells with inhibitors of protein tyrosine kinase (PTK) resulted in a significant inhibition of both the IL-4- and anti-CD40-induced IL-4 receptor mRNA levels, while protein kinase C (PKC) inhibitors had no effects. These results suggest that IL-4 and CD40 ligation generate B cell signals, which via PTK-dependent pathways, lead to the synergistic induction of IL-4 receptor gene expression. The rapid induction of IL-4 receptor gene expression through the tyrosine kinase-mediated signal transduction by B cell activating stimuli, would provide cells capacity for an efficient response to IL-4 in the early phase of IL-4 action, and may in part constitute the molecular basis of the reported anti-CD40 co-stimulatory effect on the IL-4-induced response.