Background: Anti-IgE mAb which binds circulating but not receptor-bound IgE has been shown to be effective in treatment for asthma and other allergic diseases. However, the mechanisms by which anti-IgE mAb influences the pathophysiological responses are remained to be illustrated. This study was undertaken to examine the therapeutic efficacy of non-anaphylactogenic anti-mouse IgE mAb using murine models of IgE-induced systemic fatal anaphylaxis. Methods: Active systemic anaphylaxis was induced by either penicillin V(Pen V) or OVA and passive systemic anaphylaxis was induced by either anaphylactogenic anti-mouse IgE or a mixture of anti-chicken gamma globulin (CGG) IgG1 mAb and CGG. The binding of the Fc portion of anti-IgE to CHO-stable cell line expressing mouse Fc ${\gamma}$ RIIb was examined using flow cytometry. Fc fragments of anti-IgE mAb were prepared using papain digestion. The expression of phosphatases in lungs were assessed by Western blotting and immunohistochemistry. Results: Anti-IgE mAb prevented IgE- and IgG-induced active and passive systemic fatal reactions. In both types of anaphylaxis, anti-IgE mAb suppressed antigen-specific IgE responses, but not those of IgG. Anti-IgE mAb neither prevented anaphylaxis nor suppressed the IgE response in Fc ${\gamma}$ RIIb-deficient mice. The Fc portion of anti-IgE mAb was bound to murine Fc ${\gamma}$ RIIb gene-transfected CHO cells and inhibited systemic anaphylaxis. Anti-IgE mAb blocked the anaphylaxis-induced downregulation of Fc ${\gamma}$ RIIb-associated phosphatases such as src homology 2 domain-containing inositol 5-phosphatase (SHIP) and phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten (PTEN). Conclusion: Anti-IgE mAb prevented anaphylaxis by delivering nonspecific inhibitory signals through the inhibitory IgG receptor, Fc ${\gamma}$ RIIb, rather than targeting IgE.
21명의 간흡충 감염환자 및 15명의 건강인으로부터 혈청을 수집하여 혈청내 IgE와 간흡충에 대한 특이 IgE 항체를 RIST와 RAST법을 이용하여 측정하였다. 간흡충 감염환자 및 건강인의 혈청 IgE와 특이 IgE는 각각 2,372 lU/ml과 364IU/ml 그리고 52.0%와 4.4%로 간흡충 감염자에서 모두 유의하게 상승되어 있었으며 (p<0.001 및 p<0.01), 혈청 IgE의 상승과 특이 IgE의 상승은 상호 밀접한 관계가 있었고(r=0.9451), 혈청 IgE와 EPG(r=0.6056), 특이 IgE와 EPG(r=0.5693) 역시 상관 관계가 있었다. 이상의 결과로 보아 간흡충 감염은 인체 혈청내 IgE 및 특이 IgE항체를 상승시키며, IgE 및 간흡충에 대한 특이 IgK는 숙주-기생충간의 면역반응에 관여할 것으로 생각된다.
Many previous studies have proved that human allergic disease resulted from the formation of antibodies belonging to a unique immunoglobulin isotype termed immunoglobulin E (IgE). Most of IgE-producing plasma cells are found in the lymphoid tissue associated with the gastrointestinal and respiratory tracts. IgE may be found free in the mucosal secretions of these tissues, bound to local mast cells, or distributed by the systemic circulation to mast cells and basophils throughout the body. Total serum IgE concentrations tend to be higher in allergic adults and children compared with non-allergic individuals, but the value of total serum IgE as a screening test for allergic disease is limited. Total serum IgE levels are related to the probability of an individual having detectable allergen-specific IgE. Allergen-specific IgE concentrations vary with a person's age, the degree and duration of the recent allergen or cross-reactive allergen exposure. The value of quantitative assays for allergen-specific IgE has been suggested in recent studies. Serum IgE increases in many non-allergic diseases, including infectious and parasitic diseases. The IgE changes appear to be specific to the infectious agents, whereas non-specific in other diseases. The increased serum IgE in some of these conditions probably results from alterations in immune function. This review summarizes the clinical significance of total and allergen-specific IgE examinations in allergic diseases.
Atopic dermatitis (AD) has become a serious epidemic in Korean children. We aimed to investigate the association between vitamin C, E and other nutrients, and serum total IgE/specific IgE levels in children with AD. A total of 119 children (0-24 mo) diagnosed with AD were recruited for this cross-sectional study from a medical center in Seoul. A 24 h recall was used to assess dietary intakes. Serum total and six food-allergen specific IgE levels were measured by CAP-FEIA. Serum vitamin E was also measured but only in 25 out of the total 119 participants. Multiple linear regression analysis was performed to estimate the coefficients between serum IgE levels and dietary intake as well as serum vitamin E. Serum vitamin E levels showed a significantly inverse association with serum total IgE and all specific IgE levels (P < 0.05). Fat intake was inversely related with specific-IgEs for egg whites, milk, buck wheat, soy, and peanuts (P < 0.05). Positive associations were found between carbohydrate (CHO) intake and total IgE and specific IgEs to egg whites, milk, soy, and peanuts (P < 0.05). Vitamin C, E and n-3/n-6 fatty acids were not related with serum total IgE and specific IgE levels except for the association between buck wheat and vitamin E. In addition, there were no significant differences between males and females in dietary intake and serum IgE levels by student's t-test. Although dietary vitamin E showed no association with serum IgE levels, serum vitamin E drew a significant inverse relationship with serum IgE levels. The evidence seems to suggest that vitamin E may possibly lower total and specific-IgEs in children with AD, and that it is important to maintain a relatively high serum vitamin E level in children with AD.
Poncirus trifoliata (L.) Raf (Rutaceae) fruits (PTFE) has been used for the treatment of allergic disease. IgE is normally one of the least abundant immunoglobulin (Ig) isotypes in the serum of both humans and several species of experimental animals: however a number of different stimuli can result in profound increases in IgE levels relative to other isotypes. In rodents, infection with many parasitic helminths can cause approximately 100-fold elevation in IgE within 2 wks. Immunization of mice with small amounts of protein antigens on alum also results in 10-fold to fold increase in total serum IgE, much of it specific for the immunizing antigen. In this experiment, I investigated the effect of an aqueous extract of Poncirus trifoliata (L.) Raf (Rutaceae) fruits (PTFE) on a in vivo and in vitro IgE production. PTFE dose-dependently inhibited the serum levels of IgE induced by antigens. The regulation of IgE synthesis is influenced by T cells and T cell derived factors. IL -4, a T cell-derived cytokine, has been shown to stimulate murine IgE synthesis both in vitro and in vivo. Current evidence suggests that IL-4 induces IgE synthesis in the mouse by stimulating H chain isotype switch. Lipopolysaccharide (LPS) plus IL-4 cause about l00-fold increase in IgE secretion by murine B cells. The effects of PTFE on the IL-4-dependent IgE response by mouse whole spleen cells were studied. Whole spleen cells were cultured for 7 days in the presence of LPS plus IL-4 and PTFE and the supernatants were assayed for IgE. IL-4 dependent IgE production of LPS-stimulated whole spleen cells was inhibited by PTFE. Moreover, in the present study using U266Bl human IgE-bearing B cells, I found that PTFE inhibited the production of IgE activated by LPS plus IL-4. These results indicate that PTFE have antiallergic activity by inhibition of IgE production from B cells.
호르텐스극구흡충 피낭유충을 흰쥐 및 마우스에 경구 감염시킨 후 실험동물의 혈청 및 장액에 대한 IgA 및 IgE 항체가 변화 추이를 ELISA방법으로 비교 분석하였다. 감염 흰쥐에서 혈청의 경우 IgA와 IgE항체가를 대조군과 비교해 볼 때 유의한 차이를 나타내지 않았다. 그러나 장액의 IgA항체가는 감염 후부터 계속 증가하여 8주에서 최고치 (0.47$\pm$0.11)를 나타냈다. 감염 흰쥐에서 충체 회수율은 8주까지 계속 충체 수가 감소하는 경향을 보였는데 특히, 장액의 IgA 항체가 성적이 최고치를 나타낸 기간에 유의한 감소 성적을 나타냈다 감염 마우스 혈청에서의 IgA항체가는 감염 기간동안 계속적으로 증가하여 감염 8주에서 최고치 (0.45$\pm$0.01)를 보였으며, IgE의 경우는 감염 후부터 7주까지 증가하여 7주에서 그 최고치 (0.23$\pm$0.02)를 보였으나 그 이후 다시 감소되었다. 장액의 경우 IgA 항체가는 감염 후부터 증가하여 8주에서 최고치 (0.14$\pm$0.01)를 보였으며, 이는 혈청 IgA의 항체가 변화와 유사한 경향을 보였다. 감염 마우스의 충체 회수율은 감염 후부터 계속적으로 감소하였으며 7주와 8주에서 유의한 감소를 보였는데 (p<0.05)이것은 장액에서의 IgA와 IgE, 혈청에서의 IgA의 항체가 최고치를 나타낸 기간과 일치하였다. 이상의 결과에서 호르텐스극구흡충 감염 마우스에 있어서, IgA 및 IgE 항체가의 유무는 충체의 배출(expulsion)에 일부 연관되어 있음을 알 수 있었다.
알레르기 환자의 증가로 인하여 알러겐을 찾는 것은 중요하다. MAST는 알러겐 특이 IgE항체를 측정하는 간단한 방법이다. 본 연구에서는 알레르기 환자에서 알러겐 특이 IgE 항체, 총 IgE, 호산구수와의 관련성을 평가하고자 하였다. 연구 결과 총 IgE 양성률은 흡입형 패널에서 96.97%, 식품형 패널에서 98.06%였다. 알러겐 특이 IgE 항체의 양성률은 흡입형 패널에서 집먼지 51.52%, 북아메리카 집먼지 진드기 45.46%, 고양이 31.99% 였으며, 식품형 패널에서 각각 55.34%, 42.72%, 34.96%였다. 혈청 총 IgE는 알레르기와 관련이 있었으나, 알레르기가 항상 호산구증가와 관련이 있는 것은 아니었다.
윤충 감염시 증가되는 기생충 특이 IgE 항체는 항기생충 작용을 하는 것으로 알려져 있으나 총 IgE 항체의 90% 이상을 차지하는 비특이성 IgE 항체의 역할에 대해서는 잘 알려져 있지 않다 이 실험에서는 폐흡충 감염 마우스에 anti-lgE 단일크론 항체를 처치한 후 혈청내 IfgE. 비장 B 세포 의 $Fc{\varepsilon}RII/CD23$의 발현 및 충체수를 관찰하여 비특이성 IgE가 숙주의 방어면역에 미치는 역할을 알아보았다. Anti-lgE를 처치한 폐흡충 감염 마우스의 혈청내 총 IgE 항체의 양은 실험 기간 동안 억제되어(($<{\;}1{\;}{\mu\textrm{g}/ml}$) PBS로 처치한 감염군에 비해 유의한 수준(P < 0.05)으로 감소되었다 또 한 Anti-IgE를 처치한 폐흡충 감염 마우스에서의 $Fc{\varepsilon}RII/CD23$ 양성인 비장 B 세포수 및 그 발현도 PBS로 처치한 감염군에 비해 실험 기간 동안 유의한 수준(P < 0.05)으로 감소되었다. 충체 회수율에 있어서도 anti-lgE를 처치한 감염 마우스는 6주에 44%로 PBS로 처치한 감염군(75%)에 비해 유의한 수준(P < 0.05)으로 감소하였다. 이상의 결과를 종합할 때 폐흡충 감염 마우스에서 높게 증가되는 비특이성 IgE는 숙주의 방어면역을 방해하여 오히려 충체를 보호하는 역할을 하는 것으로 생각된다.
Spirometra erinacei의 유충인 sparganum(metacercoid)에 감염되었을 때 호산성백혈구의 증가와 IgE 항체역가가 증가된다는 보고가 있다. 이 기생충에 감염되었을 때 IgG 항체와 IgE 항체를 유도하는 충체의 항원성분의 소재를 면역세포조직화학적 방법으로 충체의 성체와 유충에서 비교하였고, 또한 충체의 추출물을 SDS-PSGE와 EITB를 이용하여 IgG와 IgE 항체 유도 항원성분의 면역적 특성도 추구하였다. IgG와 IgE 항체 유도성분은 성체와 유충의 근층에서 공통적으로 분포되어 있었고, IgG 항원성분은 근층 뿐만 아니라 외피층과 유조직층에서도 반응이 나타났으며, 성체의 수태편절에서는 자궁 내에 있는 충난의 표면에서도 반응이 나타났다. 충체의 외피층에서 항원성분을 면역황금 표지법으로 관찰한 결과, 충체의 외피층(tegument)에서 IgG 항원성분의 분포밀도가 IgE 항원성분의 밀도보다 컸다. 충체의 추출물 중 IgG, IgE 유도 항원성 단백질의 면역학적 특성을 비교하였다. 성체의 추출물의 43개 분회 중 21개 분획이 IgG 항원성분으로서 반응하였고, IgE 항원성분으로는 21개 분획에서 반응하였다. 이들 중 11개 분획 (410, 304, 268, 174, 162, 116, 92, 86, 72, 60, and 59 kDa)에서 IgG와 IgE가 교차반응하였으며, 유충의 추출물의 36개 분획 중 IgG 항원성분으로 22개의 분획에서 반응이 나타났고, IgE 항원성분으로는 13개의 분획에서 반응하였으며, 이들 중 5개 분획(204, 116, 92, 79, and 59 kDa)에서 IgG와 IgE가 서로 교차반응하였다.
Interleukin-4(IL-4) is known to be a major cytokine regulating immunoglobulin E(IgE) response by the induction of IgE production and type II IgE receptor(IgER II: CD23) expression. Recently, however, the role of neuroendocrine factors has been implicated in modulating the IgE response. Among various neuroendocrine growth factors, we investigated the effects of the insulin-like growth factor-1(IGF-1) since IL-4 and IGF-1 share common intracellular signaling molecules, such as the insulin receptor substrate-1/2(IRS-1/2) to induce a specific cellular response. In the human peripheral blood mononuclear cell (PBMC) cultures, IGF-1 was capable of inducing a substantial level of IgE production in a dose-dependent manner. It also noticeably upregulated the IL-4-induced or IL-4 plus anti-CD40-induced IgE production. Similarly, the IGF-1-induced IgE production was enhanced by IL-4 or anti-CD40 in an additive manner, which became saturated at high concentrations of IGF-1. Although IGF-1 alone did not induce IgER II (CD23) expression, it augmented the IL-4-induced surface CD23 expression in a manner similar to the action of anti-CD40. These results imply that IGF-1 is likely to utilize common signaling pathways with IL-4 and anti-CD40 to induce IgE and IgER II expression. In support of this notion, we observed that IGF-1 enhanced the IL-4-induced signal transducers and activators of transcription 6(STAT6) activation and independently induced $NF-{\kappa}B$ activation. Both of these bind to the IgE(C) or IgER II (CD23) promoters. Together, our data suggest that IL-4 and IGF-1 work cooperatively to activate STAT6 and $NF-{\kappa}B$. This leads to the subsequent binding of these transcription factors to the $C{\varepsilon}$ and CD23 promoters to enhance the expression of IgE and IgER II. The observed differential ability of IGF-1 on the induction of IgE vs. IgER II is discussed based on the different structure of the two promoters.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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