본 논문은 광선 추적법 텍스쳐 매핑에서 MIP-Map 알고리즘 사용 시 텍스쳐 이미지들의 MIP-Map 수준을 선택하는 효과적인 방식을 제안한다. 이는 렌더링 시 물체와 교차하는 광선의 길이만을 사용하여 해당 물체의 텍스쳐 MIP-Map 수준을 선택하는 방법이다. 본 방식은 MIP-Map을 지원하지 않는 방식에 비하여 텍스쳐 알리아싱 면에서 우수하고 성능 저하는 미비하다.
분자 날인 기술은 표적 분자에 대해 높은 선택도를 갖는 합성 재료를 제조하기 위한 효과적인 방법이다. 본 연구에서는 주형 분자로 테오필린(theophylline)을, 가교제로 폴리에스터-아크릴레이트 수지를 사용하여 UV 중합을 통해 분자 날인 고분자(MIP)를 합성하였다. 기능성 단량체 종류가 MIP의 성능에 미치는 영향을 알아보기 위해, 메타크릴산(mathacrylic acid), 아크릴산(acrylic acid), 그리고 아크릴 아미드(acrylic amide)를 기능성 단량체로 각각 사용하여 MIP를 합성하였다. MIP는 비날인 고분자(NIP)보다 테오필린에 대해 훨씬 더 높은 재결합 능력을 보였다. 메타크릴산을 사용하여 합성한 MIP는 가장 높은 재결합 능력을 보였다. MIP의 선택도는 테오필린과 분자구조가 유사한 카페인(caffeine) 용액을 사용하여 조사하였다. 클로로포름보다 극성인 증류수를 용매로 사용하였을 경우 MIP의 테오필린 재결합 성능은 감소하였다.
Chung, Jin;Choi, Mun Jeoung;Jeong, So Yeon;Oh, Jong Suk;Kim, Hyung Keun
Molecules and Cells
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제27권2호
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pp.257-261
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2009
Actinobacillus actinomycetemcomitans (A. actinomycetemcomitans) is an important pathogen casuing aggressive periodontitis. The present study was designed to investigate the chemokines expression regulated by A. actinomycetemcomitans lipopolysaccharide (LPS). Chemokines genes expression profiling was performed in Raw 264.7 cells by analyses of microarray and reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR). Microarray results showed that the induction of monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) and macrophage inflammatory protein-$1{\alpha}$ (MIP-$1{\alpha}$), MIP-$1{\beta}$, MIP-$1{\gamma}$, regulated upon activation, normal T-cell expressed and secreted (RANTES), macrophage inflammatory protein-2 (MIP-2), and interferon-${\gamma}$ inducible protein 10 (IP 10) by A. actinomycetemcomitans LPS was increased to 12.5, 1.53, 9.09, 17.3, 2.82, 16.1, and 18.1 folds at 18 h, respectively. To check these chemokines expression by A. actinomycetemcomitans LPS, we examined gene expressions by RT-PCR, and found that the expression of MIP-$1{\beta}$, MIP-$1{\gamma}$, RANTES, MIP-2, and IP 10 was increased 107.1, 93.6, 106.8, 86.5, and 162.0 folds at 18 h, respectively. These results indicate that A. actinomycetemcomitans LPS stimulates the several chemokines expressions (MIP-$1{\alpha}$, MIP-$1{\beta}$, MIP-$1{\gamma}$, RANTES, MIP-2, and IP 10) in Raw 264.7 cells.
목적 : 유방자기공명영상에서 3 차원 최대 강도 투사 (3D MIP) 재건 영상의 유용성을 알아보고자 하였다. 대상 및 방법 : 유방암으로 진단받고 유방자기공명영상을 시행한 27명의 환자의 54개의 유방을 대상으로 하였다. GE Signa Excite Twin speed (GE medical system, Wisconsin, USA) 1.5 T 기기를 이용하여 기본 영상으로 축면 T2 강조 T1 강조 영상과 시상면 T1 강조 지방 억제 영상, 역동적 조영 증강 영상과 감산 영상을 얻었다. 이후 초기 역동적 조영증강 영상의 감산영상으로 워크스테이견 (GE Medical system)을 이용하여 3D MIP 영상을 얻었다. 3D MIP 영상과 기본 유방자기공명영상에서 발견된 병변을 ACR BI-$RADS^{(R)}$ MRI lexicon에 따라 분석하였다. 각각의 영상에서 발견된 병변의 소견들을 비교하고 3D MIP에서 기본자기공명영상에서 보다 추가적인 정보를 얻을 수 있는지 알아보았다. 결과 : 종괴의 경우 기본 유방자기공명영상에서 보이는 56개 중 43개가 3D MIP 영상에서 발견되었다 (76.8%). 비종괴성 조영 증강의 경우 20개 중 17개가 발견되었다 (85%). 169개의 초점성 조영증강 병변이 3D MIP 영상에서, 109개가 기본 유방자기공명영상에서 확인되었다. 3D MIP 영상에서 60.9%의 category 3병변이 발견되었고(14/23), 68.87%의 category 4 병변 (11/16), 100%의 category 5병변 (28/28)이 발견되었다. 3D MIP 영상에서 분석된 조영증강 병변들의 category가 기본 유방 자기공명 영상의 결과들과 통계적으로 일치하였다(p-value < 0.0001). 기본 유방 자기공명 영상에서 초점으로 분석된 2개의 병변들이 3D MIP 영상에서는 다초점성의 악성 병변으로 발견되었고, 1개의 추가적 병변이 3D MIP 영상에서만 발견되었다. 결론 : 3D MIP 영상은 한계점들을 갖고 있으나, 기본 유방자기공명영상의 분석에 있어 추가적으로 이용 시 유용하다.
Nystatin, a polyene antifungal antibiotic, is a cholesterol sequestering agent. The antifungal agent alters composition of the plasma membrane of eukaryotic cells, whereas its effects on cells are poorly investigated. In the current study, we investigated the question of whether nystatin was able to induce expression of macrophage inflammatory protein-1 (MIP-1). THP-1 cells rarely express MIP-$1{\alpha}$ and MIP-$1{\beta}$, however, upon exposure to nystatin, significantly elevated expression of MIP-$1{\alpha}$ and MIP-$1{\beta}$ was observed in a dose-dependent fashion at the messenger and protein levels. Cellular factors activated by nystatin as well as involved in nystatin-induced expression of MIP-1 proteins were identified in order to understand the molecular mechanisms of action of the anti-fungal agent. Treatment with nystatin resulted in enhanced phosphorylation of Akt, ERK, p38 MAPK, and JNK. Abrogation or significant attenuation of nystatin-induced expression of MIP-$1{\alpha}$ and MIP-$1{\beta}$ was observed by treatment with Akt inhibitor IV, LY294002, and SP6001250. Inhibition of ERK or p38MAPK using U0126 and SB202190 did not lead to attenuation of MIP-1 expression. In addition, inhibitors of protein kinase C, such as GF109203X and Ro-318220, also attenuated expression of MIP-1. These results indicate that nystatin is able to activate multiple cellular kinases and, among them, Akt and JNK play primary roles in nystatin-induced expression of MIP-1 proteins.
Satiety cues a feeding animal to cease further ingestion of food, thus protecting it from excessive energy gain. Impaired control of satiety is often associated with feeding-related disorders such as obesity. In our recent study, we reported the identification of a neural pathway that expresses the myoinhibitory peptide (MIP), critical for satiety responses in Drosophila. Targeted silencing of MIP neuron activity strikingly increased the body weight (BW) through elevated food intake. Similarly, genetic disruption of the gene encoding MIP also elevated feeding and BW. Suppressing the MIP pathway behaviorally transformed the satiated flies to feed similar to the starved ones, with augmented sensitivity to food. Conversely, temporal activation of MIP neuron markedly reduced the food intake and BW, and blunted the sensitivity of the starved flies to food as if they have been satiated. Shortly after termination of MIP neuron activation, the reduced BW reverted to the normal level along with a strong feeding rebound. Together our results reveal the switch-like role of the MIP pathway in feeding regulation by controlling satiety.
본 논문은 차세대 광가입자망(XG-PON1)에서 멀티캐스트 데이터의 끊김 없는 서비스가 가능한 핸드오버 기술을 제안한다. 이를 위해 기존 이동성 관리 프로토콜인 MIP(Mobile IP), FMIP(Fast MIP), HMIP(Heterogeneous MIP), PMIP(Proxy MIP)을 XG-PON1에 적용할 경우의 장단점을 분석하여 최적의 핸드오버 기술을 도출한다. 또한 멀티캐스트 핸드오버 기법에서 발생되는 터널 컨버젼스 문제점 해결을 위한 방안을 제안하고 분석한다. 본 논문에서 제안한 XG-PON1에서 멀티캐스트 지원 핸드오버 기술은 터널 컨버젼스 문제점을 해결하고 핸드오버 지연 및 패킷 전송 코스트를 감소시킨다.
여러 종류의 접속망이 혼재할 것으로 예상되는 차세대 무선 네트워크에서 매크로 이동성을 지원할 수 있는 기법으로 mobile IP (MIP)와 SIP가 주목 받고 있다. 그 특성상 MIP는 TCP를 사용하는 비실시간 서비스에, SIP는 RTP/UDP를 사용하는 실시간 서비스에 적합하며, 따라서 두 종류의 서비스를 모두 사용하는 단말의 경우 MIP와 SIP를 함께 사용하여야 효율적인 이동성 관리가 가능하다. 이를 위해서 지금까지 여러 종류의 MIP-SIP 연동 기법들이 제안되었지만 아직은 두 프로토콜의 수행 과정에 초점이 맞춰져 있어서 뚜렷한 성능 향상을 보이지 못하고 있다. 본 논문에서는 보다 발전된 MIP인 fast MIPv6와 early SIP mobility를 이용하여 MIP와 SIP를 효율적으로 연동할 수 있는 방안을 제시한다. 해당 기법은 MIP와 SIP mobility를 동시에 수행함으로써 서비스의 중단 시간을 줄여 QoS를 보장한다. 또한 본 논문에서는 제시한 기법의 성능 분석을 위해서 지연 모델을 정의하고 그 성능을 보인다.
The proliferation of bone marrow stem cell compartment is thought to be under both positive and negative controls by cytokines and colony stimulation factors. Macrophage inflammatory $protein-1{\alpha}(MIP-1{\alpha})$ has been assessed for its potential to protect hematopoietic stem cells from cytotoxic effects of a cycle-specific antineoplastic agents. We have tested the ability of $MIP-1{\alpha}$ to suppress the proliferation of stem cell line Du.528.101 in variety of active status by using $[^{3}H]-thymidine$ incorporation test. The results were as follows. 1. The effect of $MIP-1{\alpha}$ on steady-state Du.528.101 cell represented the cell growth suppression at the concentration of 10, 50, 100nM of $MIP-1{\alpha}$(P<0.001). 2. $MIP-1{\alpha}$ stimulated the proliferation of Du.528.101 cells previously treated with IL-1 at the concentration of 5, 50nM of $MIP-1{\alpha}$(P<0.01). 3. The suppression effect of MIP-1 on Du.528.101 cells at the concentration of 5, 50nM was shown when cells were treated with $MIP-1{\alpha}$ before activation with $IL-1{\beta}(P<0.01)$. 4. The growth rate of synchronized cells were slower than that of non-synchronized ones, and $MIP-1{\alpha}$ represented the similar suppression effect on both synchronized and non-synchronized cells.
This study aimed at examining the anti-inflammatory effects of Scutellariae Radix & Lonicerae Caulis water extract(SC). RAW 264.7 mouse macrophage cells were treated with $25{\sim}200{\mu}g/m{\ell}$ SC for 24 hours. Cell viability was then measured using MTT assays. The nitric oxide(NO) production and the creation of several cytokines in LPS-stimulated RAW 264.7 cells were investigated. SC inhibited significantly increasing the production of NO in LPS-induced RAW 264.7 cell at the density of 25, 50 and $200{\mu}g/m{\ell}$. SC inhibited significantly the TNF-${\alpha}$ of the RAW 264.7 cell induced by LPS at the density of $50{\mu}g/m{\ell}$. SC inhibited significantly the MIP-$1{\alpha}$ of the RAW 264.7 cell induced by LPS at the density of 25, 50 and $100{\mu}g/m{\ell}$. SC inhibited significantly the MIP-$1{\beta}$, MIP-2 at the density of 50, $100{\mu}g/m{\ell}$ in the RAW 264.7 cell increased by LPS, respectively. SC did not affect the production levels of VEGF in RAW 264.7 cell. As a result, SC significantly inhibited the inductions of MIP-$1{\alpha}$, MIP-$1{\beta}$, MIP-2 and NO in LPS-induced RAW 264.7 cell without causing the toxicity. These results signify that SC has anti-inflammatory effects on controlling the over inflammatory reaction on the RAW 264.7 cell.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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