근세포 융합에 있어서 당단백질의 역할을 세포내 glycosylation의 저해제인 tunicamycin을 이용하여 검토하였다. 근세포가 읖합하기 전 여러 시기에 tunicamycin을 0.04091m숙 농도로 처리하면 세포내 glycosylation과 근세포 융합은 크게 감소되지만, 단백질 합성률과 creatine kinase 활성은 별로 변하지 않는 점으로 미루어 보아 근세포 표면의 당단백질은 세포간의 recognition과 adhesion에 관여하는 것으로 추정할 수있었다. 따라서, 표지된 Con A 염색법을 써서 근세포 원형질막의 당단백질의 변화를 검토해 본 결과 tunicamycin을 처리한 경우 원형질막 당단백질의 대부분이 감소됨을 볼 수 있었으며, 아울러 근세포내 단백질의 분해속도는 증가하고 fibronectin은 감소하는 현상을 관찰할 수 있었다. 한편, fibronectin(20 ug/ml) 을 tunicamycin과 같이 처리한 경우에는 융합이 억제되지 않았다. 이상의 결과들은 tunicamycin이 근세포가 adhesion하는데 필요한 세포막표면의 fibronectin의 유용성을 감소시킴으로써 근세포의 융합을 억제할 가능성을 제시하는 것이다.
Objective : To analyze the effects of Yukmijihwang-tang, Taeksa-tang, Silbi-um on mesangial cell proliferation, fibronectin synthesis and MHC-class II expression. Methods : Laboratory studies were performed with the method of surface enzyme immunoassays or flow cytometry after addition of peripheral blood mononuclear cells(PBMC) supernatants treated with medications using the cultured human mesangial cells. Results : 1. Silbi-um produces more suppressive effect than control group and hydrocortisone group on the mesangial cell proliferation. In Yukmijihwang-tang, Taeksa-tang and Silbi-um, mesangial cell proliferation significantly decreased than in hydrocortisone group 2. In the 'without fetal bovine serum' study, Yukmijihwang-tang take more suppressive effect than Control group on the fibronectin synthesis. In the 'with fetal bovine serum' study, Yukmijihwang-tang, Taeksa-tang, Silbi-um all have suppressive effect, but it hasn' t any statistical significance. 3. Yukmijihwang-tang, Taeksa-tang, Silbi-um all have a suppressive effect on the MHC-class II expression. Conclusions : Herb medicine generally show a suppressive effect on the suppression of the mesangial cell proliferation, fibronectin synthesis and MHC-class II expression.
혈청을 비롯해서 extracellular matrix에 존재하는 당단백질인 fibronectin은 근세포의 융합과 밀접한 관계가 있는 것으로 알려져 있다. 본 연구실에서는 최근에 근세포가 분화하는 동안에 fibronectin의 수준이 감소되며, 이러한 감소는 fibronectin의 28 kDa fragment에 대한 수용체으 유용성이 감소하는 결과로 밝혀낸 바 있다. 본 연구에서는 근세포으 융합을 억제하는 물질로 알려진 EGTA를 이용하여 근세포의 융합과 28 kDa fragmen receptor의 관계를 검토하여 보았다.EGTA를 처리한 경우 EGTA를 처리하지 않은 근세포에 비해서 fibronectin의 수준과 28 kDa fragmen binding이 훨씬 적게 감소하였으며, 융합이 봉쇄된 근세포에서 EGTA를 제거하여 융합을 재개시키면 fibronectin의 수준과 28 kDa fragmen의 binding이 정상 근세포 수준으로 환원되었다. 이상의 실험 결과로 볼 때 28 kDa fragmen에 대한 수용체의 감소 또는 변화가 근세포의 분화과정에서 일어나는 fibronectin 수준의 감소와 연관성이 있음을 알 수 있다. 한편, 배양액 내에 trypsin을 처리한 경우에는 처리하지 않은 경우에 비해서 28 kDa fragmen의 binding이 현저하게 감소되었고, gangliosides를 처리한 상태에서는 gangliosides의 농도에 정비례해서 28 kDa fragmen의 binding이 감소되었다. 이 밖에 gel overlay technique을 이용하여 28 kDa fragmen가 SDS-PAGE gel에서 분자량이 약 43kDa인 단백질 및 gangliosides와 binding하는 사실을 알 수 있었다. 이러한 실험 결과를 종합하여 볼 때, 근세포의 융합은 28 kDa fragmen에 대한 receptor의 감소와 관계가 있으며, 그 수용체는 gangliosides와 비슷한 당을 가지고 있는 당단백질일 것으로 추정된다.
The purpose of this study was to observe the healing process and the distribution of fibronectin in injured condylar cartilage and bone by using LM and SEM. In order to perform this study, 40 male rat, weighing about 250g were selected. Under general anesthesia with Pentobarbital sodium, condylar cartilage and neck bone were resected. Then, the wound was irrigated with saline and closed with 5-0 chromic catgut and 4-0 silk by layer-to-layer suturing. The experimental rats were sacrificed by perfusion with 3% paraformaldehyde at 1st and 4th week after operation. The condylar process and surrounding tissues were cut, demineralized, dehydrated and embedded in paraffin. The histological observation of the specimens in LM level was performed after H-E stain and Azan stain. For localization of fibronectin, immunostaining was achieved by the avidin-biotin complex method. To study the change on condylar surface, the specimens were dehydrated, dried, gold coated and were observed with a scanning electron microscope(Hitachi S-2300). The results were as follows ; 1. The cartilage group and the bone group were repaired with epiphyseal cartilage layer on the cut surface as the normal control group. 2. The cut surface was repaired more quickly in the cartilage group than in the bone group. 3. Chondrocytes, diferentiated during healing, were stained strongly to anti-fibronectin, and fibronectin was supposed to participatein chondrocyte differentiation and cartilagenous matrix formation. 4. Fibronectin was distributed more in the new bone than in the old bone, and the osteoblasts surrounding it were also stained strongly. Fibronectin was supposed to participate in new bone matrix formation. 5. Fibronectin is supposed to be associated with the differentiation, migration and adhesion of chondrocyte and osteoblast and to participate in endochondral bone formation.
Advanced glycation end products (AGE) have been implicated in the pathogenesis of diabetic complications including nephropathy. However, the role of AGE in the activation of mesangial cells cultured under high glucose has not been elucidated. The effects of aminoguanidine, which prevents formation of AGE and protein cross-linking, on the synthesis of $TGF-{\beta}1$ and fibronectin by rat mesangial cells cultured under high glucose for 2 weeks were examined and compared with the effects of $N^G$-nitro-L-arginine methyl ester (NAME), a selective nitric oxide synthase inhibitor, because aminoguanidine also inhibits the inducible nitric oxide synthase. Culture of mesangial cells in 30 mM (high) glucose for 2 weeks induced 1.5-fold (ELISA) and 1.9-fold (Western blot analysis) increase in AGE in the culture media compared to 5.6 mM (control) glucose. Northern blot analysis revealed 1.5-fold increase in $TGF-{\beta}1$ and 1.7-fold increase in fibronectin mRNA expression in cells cultured under high glucose compared to control glucose. Increases in mRNA expression were followed by increased protein synthesis. Mink lung epithelial cell growth inhibition assay revealed 1.4-fold increase in $TGF-{\beta}1$ protein in high glucose media compared to control. Fibronectin protein also increased 2.1-fold that of control glucose by Western blot analysis. Administration of aminoguanidine suppressed AGE formation in a dose dependent manner and at the same time suppressed $TGF-{\beta}1$ and fibronectin synthesis by mesangial cells cultured in both control and high glucose. In contrast, NAME did not affect high glucose-induced changes. These findings support a role for AGE in high glucose-induced upregulation of $TGF-{\beta}1$ and fibronectin synthesis by mesangial cells.
The aim of this study was to fabricate a submicro-and micro-patterned fibronectin coated wafer for a cell culture, which allows the positions and dimensions of the attached cells to be controlled. A replica molding was made into silicon via a photomask in quartz, using E-beam lithography, and then fabricated a polydimethylsiloxane stamp using the designed silicon mold. Hexadecanethiol $[HS(CH_2){_{15}}CH_3]$, adsorbed on the raised plateau of the surface of polydimethylsiloxane stamp, was contact-printed to form self-assembled monolayers (SAMs) of hexadecanethiolate on the surface of an Au-coated glass wafer. In order to form another SAM for control of the surface wafer properties, a hydrophilic hexa (ethylene glycol) terminated alkanethiol $[HS(CH_2){_{11}}(OCH_2CH_2){_6}OH]$ was also synthesized. The structural changes were confirmed using UV and $^1H-NMR$ spectroscopies. A SAM terminated in the hexa(ethylene glycol) groups was subsequently formed on the bare gold remaining on the surface of the Aucoated glass wafer. In order to aid the attachment of cells, fibronectin was adsorbed onto the resulting wafer, with the pattern formed on the gold-coated wafer confirmed using immunofluorescence staining against fibronectin. Fibronectin was adsorbed only onto the SAMs terminated in the methyl groups of the substrate. The hexa (ethylene glycol)-terminated regions resisted the adsorption of protein. Human dermal fibroblasts (P=4), obtained from newborn foreskin, only attached to the fibronectin-coated, methyl-terminated hydrophobic regions of the patterned SAMs. N-HDFs were more actively adhered, and spread in a pattern spacing below $14{\mu}m$, rather than above $17{\mu}m$, could easily migrate on the substrate containing spacing of $10{\mu}m$ or less between the strip lines.
The selective migration, attachment and proliferation of periodontal ligament cells are the desired goal of periodontal regeneration therapy. Fibronectin is well known for an attachment protein for dentin surface. Also, Fibroblast growth factor (FGF) is well known to enhance the periodontal regeneration. The purpose of this study was to evaluation the effect of fibronection and FGF on the attachment rate and the cellular activity. Human gingival fibroblast and periodontal ligament cells were cultured from the teeth extracted for non-periodontal reson. Cultured human gingival fibroblast and periodontal ligament cells in vitro were treated with fibronectin and FGF a various dosage and culture times. Cellular activity was examined by MTT assay. The results of this study was demonstrated that cell attachment rate of experimental group was under the control value at 1st, 2nd, 3rd incubation day. But, at 3rd incubation day, attchment value tended to return to the control value. In case of fibronectin alone application, cellular activity was decreased than that of control at 1st, 2nd incubation day. But 3rd day, cellular activity was returned to the control value. The activity of gingival fibroblast in FGF alone application was decreased thatn that of control at each incubation day. But activity of periodontal cell group was increased cell activities at 2nd, 3rd day. Additionally cellular activity of fibronectin & FGF combined application on gingival fibroblast group was similar to control value at incubation day. But activity of periodontal ligament cell group was increased at 2nd, 3rd day compared with control group.This study demonstrated that combined application of fibronectin & FGF induced the selective chemotaxis for periodontal ligament cell in vitro.
Park, Heonyong;Shin, Jaeyoung;Lee, Jung Weon;Jo, Hanjoong
Animal cells and systems
/
제8권1호
/
pp.27-32
/
2004
Endothellial cells are subjected to hemodynamic shear stress, the dragging force generated by blood flow. Shear stress regulates endothelial cell shape, structure, and function, including gene expression. Since endothelial cells must be anchored to their extracellular matrices(ECM) for their survival and growth, we hypothesized that ECMs are crucial for shear-dependent activation of extracellular signalactivated regulated kinase(ERK) that is important for cell proliferation. Shear stress-dependent activation of ERK was observed in cells plated on two different matrices, fibronectin and vitronectin(the two most physiologically relevant ECM in endothelial cells). We then treated bovine aortic endothelial cells(BAECs) with Arg-Gly-Asp(RGD) peptides that block the functional activation of integrin binding to fibronectin and vitronectin, and a nonfunctional peptide as a control. Treatment of cells with the RGD peptides, but not the control peptide, significantly inhibited ERK activity in a concentration-dependent manner. This supports the idea that integrin adhesion to the ligands, fibronectin and vitronectin, mediates shear stress-dependent activation of ERK. Subsequently, whereas antagonists of vitronectin(LM 609, an antibody for integrin ${\alpha}_{\gamma}$/${\beta}_3$ and XT 199, an antagonist specific for integrin ${\alpha}_{\gamma}$/${\beta}_3$) did not have any effect on shear-dependent activation of ERK, antagonists of fibronectin(a neutralizing antibody for integrin ${\alpha}_5$/${\beta}_1$or ${\alpha}_4$${\beta}_1$ and SM256) had an inhibitory effect. These results clearly demonstrate that mechanoactivation of ERK requires anchoring of endothelial cells to fibronectin through integrins.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
/
제25권4호
/
pp.337-349
/
1999
The extracellular matrix(ECM) is a complex network of different combination of collagens, glycosaminoglycans, laminin, fibronectin, and many other glycoproteins including proteolytic enzymes. The composition and organization of the ECM contributes to the uniques physical or biomechanical properties of a tissue. Fibronectins(FN) are dimeric glycoproteins located on cell surfaces, in the matrix of connective tissue, and in blood. Fibronectins mediate cell attachment to collagen substratum and have been implicated in a variety of important biological processes, including embryogenesis and cell differentiation. The purpose of this study was to determine the effects of surgical induction of anterior disk displacement(ADD) on distribution of fibronectin in the rabbit temporomandibular joint(TMJ) tissues included the articular cartilage, disc, retrodiscal tissue, articular eminence using an immunohistochemical technique. The left TMJ was exposed surgically, and all discal attachments were severed except for the posterior attachment. The disk was then repositioned anteriorly and sutured to the zygomatic arch. The right TMJ served as a shamoperated control. Normal joints were used as a nonoperated control. Fourty-five rabbits were used for experiments in total. For fibronectin immunohistochemical study, eighteen rabbits (one normal group and 5 experimental groups, each group consists of 3 rabbits) were used. The experimental rabbits were sacrified after operation period of 2, 3, 4, 6 and 8 weeks on fibronectin. The obtained results were as follows ; 1. Fibronectin immunoreaction on all TMJ tissues(mandibular condyle, articular disc, retrodiscal tissue, articular eminence) in the normal rabbit was observed. Especially the reverse cell layer and proliferation zone of articular cartilage of condyle show strong positive reaction. 2. Depletion of fibronectin in the all TMJ tissues except hypertrophic zone of articular cartilage occurred at 2 weeks following induction of ADD. 3. The restoration of immunoreaction at 4 weeks was observed and a progressive increasing reaction at 6 weeks, 8 weeks also was found. Our study generally showed degenerative changes in TMJ tissues after ADD although TMJ tissues adapted or degenerated to abnormal loads and stress distribution according to the remodeling capacity of TMJ tissues.
Chemotactic migration of bone forming cell, osteoblast, is an important event during bone formation, bone remodeling, and fracture healing. Migration of cells is mediated by adhesion receptors, such as integrins, that link the cell to extracellular matrix ligands, type I collagen, fibronectin, laminin and depend on interaction between integrin and extracellular ligand. Our study was designed to investigate the effect of extracellular matrix like fibronectin, laminin, type I collagen on migration of osteoblast. Migration distance and speed of MC3T3-E1 cell on extracellular matrix-coated glass were measured for 24 hours using 0.01% type I collagen, 0.01% fibronectin, 100 microliter/ml laminin. The migration distance and speed of MC3T3-E1 cell was compared using a video-microscopy system. To determine migration speed, cells were viewed with a 4 phase- contrast lens and video recorded. Images were captured using a color CCD camera and saved in 8-bit full-color mode. The migration distance on 0.01% type I collagen or 0.01% fibronectin was longer than that on $100{\mu}l/ml$ laminin-coated glass. The migration speed on fibronectin-coated glass was 68 micrometer/hour which was fastest. The migration speed on type I collagen-coated glass was similar with that on fibronectin-coated glass. The latter two migration speeds were faster than that on no-coated glass. On the other hand, the average migration speed on laminin-coated glass was 37micrometer/hour and not different from that of control group. In conclusion, the extracelluar matrix ligands such as type I collagen and fibronectin seem to play an important role in cell migration. The type I collagen or fibronectin coated scaffold is more effective for migration of osteoblast in tissue engineering process.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.