Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) is a common childhood psychiatric disorder. Recently, it has been suggested that brain-derived neurotropic factor (BDNF) may play a role in the pathogenesis of ADHD. Our aim of this review is to understand the physiological functions of BDNF and its potential relationship with ADHD and therapeutic approaches of ADHD. Searches were conducted in Pubmed and Research Information Service System (RISS). In this review, we summarized important literatures for the physiological functions of BDNF in neurodevelopment, change of serum BDNF level in ADHD, association of BDNF polymorphism and ADHD and potential association of treatment of ADHD with serum BDNF level. Further studies are required to more clearly understand the source and the role of BDNF in ADHD and to develop BDNF based-ADHD treatement.
In cultivating human neuroblastoma cells maximum number of neurites per cell and length of the neurite were estimated as 5.5 and 2.2 (nm), respectively It was found that there was correlation between growth and differentiation of nerve cells. Maximum specific BDNF production rate was also calculated as 2.5$\times $10$^{-5}$(ng/cell/day) at 7$\times $ 10$^{5}$ (viable cells/ml) of maximum cell density, corresponding to 100 (ng/mL) of BDNF. The secretion of BDNF was occurred most in the later peroids of the cultivation, yielding 75 (ng/mL) of BDNF. The production of rate of BDNF was elongated in adding 1 ($\mu $g/mL) of BDNF as well as 40% increase of the length of the BDNF. It proves that BDNF can be used as one of biopharmaceuticals to treat age-related diseases such as Alzheimer's disease and Prakinson's disease. It can also provide the information of scaling-up mammalian cell cuture system to economically produce BDNF.
Objective : Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is implicated in the pathophysiology of several neuropsychiatric disorders. However, there are few studies on BDNF of panic disorder. In this study, we investigated plasma BDNF levels in patients with panic disorder, and evaluated whether there are associations between clinical characteristics of panic disorder and plasma BDNF levels. Methods : We included 110 patients with panic disorder and 110 health controls in the current study. Plasma BDNF levels were measured by the enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Plasma BDNF level differences were evaluated according to the clinical characteristics, such as duration of illness, recent stressful life event, agoraphobia, and insomnia. Results : The mean plasma BDNF levels of patients with panic disorder were significantly lower, as compared with those of controls (192.50 pg/mL vs. 693.75 pg/mL, t=8.838, p<0.001). The mean plasma BDNF levels of patients who had recent stressful life events were significantly higher, as compared with those who did not ($269.79{\pm}358.96pg/mL$ vs. $136.94{\pm}187.06pg/mL$, t=-2.525, p=0.013). Conclusion : These results suggested that BDNF plays a potential role in the pathophysiology of panic disorder.
Objectives : Serum and plasma BDNF levels have been shown to be decreased in patients with mood disorder such as major depressive disorder and bipolar disorder. We investigated whether platelet BDNF levels would be lower in patients with acute bipolar manic episode compared with those of normal controls. Methods : BDNF levels were examined in platelet-rich plasma(PRP) and platelet-poor plasma(PPP) in 20 healthy controls and 20 hospitalized patients who were diagnosed as bipolar I disorder, most recent episode manic using a Structured Clinical Interview for DSM-IV. And severity of manic symptoms was measured using Young Mania Rating Scale(YMRS). Platelet BDNF level was calculated by subtracting PPP BDNF from PRP BDNF level, and dividing the result by the total platelet count, and it was expressed as pg/$10^6$ platelet. Results : Platelet BDNF levels were significantly lower in patients with acute bipolar manic episode(4.55${\pm}$3.36pg/$10^6$ platelet) than in normal controls(6.84${\pm}$2.32pg/$10^6$ platelet)(p=0.008). However we failed to reveal the significant negative correlation between platelet BDNF levels and YMRS scores in patients with acute bipolar episode. Conclusion : Our finding suggests that there is a decrease in the platelet BDNF of patients with acute bipolar manic episode.
Locus coeruleus (LC)에는 전체 노르아드레날린성 뉴런의 절반 가량이 모여 있는데, 여기서 노르아드레날린성 뉴런이 뇌의 거의 모든 부위로 신경자극을 보내게 된다. LC는 알츠하이머병, 파킨슨병, 헌팅턴병 같은 여러 가지 신경퇴행성 질환에서 공통적으로 타격을 받는 주요 부위이다. 뇌 유래 신경영양인자, BDNF가 LC 노르아드레날린성 뉴런을 포함한 중추신경계 뉴런들의 분화와 신경세포 생존에 중요한 조절자로 작용한다. 본 연구에서는 LC 노르아드레날린성 신경세포에서 여러 가지 작은 분자들과 성장인자들이 BDNF 생산을 촉진할 수 있는지를 조사하였다. 실험에 사용한 분자들로는 neuropeptides, cytokines, 성장인자, 신경전달물질들과 세포내 신호전달물질들이 포함되었다. 여러 가지 작은 분자들과 성장인자들 중에서 FGF8b, BMP-4, forskolin 그리고 dibutyrl cGMP가 LC 노르아드레날린성 뉴런에서 BDNF 분비를 뚜렷하게 증대시킨 것으로 판명되었다. 특히, BMP-4는 BDNF 생산을 2.5배 이상 증가시켰다. LC 노르아드레날린성 뉴런에서 BDNF를 증가시킨 물질들은 여러 가지 신경퇴행성 질환에서 신경세포가 손실되는 것을 막거나 지연시킬 수 있을 것이므로, 치료제나 증상완화제로서의 가능성이 높다.
히스톤 탈 아세틸 효소(HDAC)와 인슐린유사성장인자(IGF-I)는 근육 관련 유전자들의 활성 및 발현을 조절하여 골격근의 성장 및 발달을 조절하지만 이들이 근신경계 발달 및 대사 기능에 중요한 역할을 담당하는 뇌신경성장인자(BDNF)의 발현에 미치는 영향에 관한 연구는 거의 이루어지지 않았다. 따라서 본 연구에서는 IGF-I과 HDAC의 억제제인 SAHA가 C2C12 골격근 세포에서 BDNF 발현에 미치는 영향을 알아보고자 하였다. 그 결과 IGF-I은 농도와 시간 의존적으로 BDNF의 mRNA 및 단백질 발현을 감소시켰지만 HDAC을 억제하자 IGF-I에 의해 감소되었던 BDNF의 발현이 증가하는 경향을 관찰할 수 있었다. 따라서 IGF-I은 BDNF의 발현을 억제하며, HDAC의 억제는 IGF-I에 의한 BDNF의 발현 억제를 감소시킬 수 있다는 사실을 확인할 수 있었다.
뇌 추출 신경성장인자(BDNF)의 서방성 전달체로써 락타이드-글리콜라이드 공중합체(PLGA) 용액에 탈미네랄화된 골분(DBP) 및 히알루론산(HA)를 균일하게 혼합하여 얼음입자추출법으로 다공성 지지체를 제조하였다. ELISA로 BDNF 방출량을 확인하였으며 SEM으로 방출에 따른 지지체의 다공 특성을 관찰하였다. PLGA지지체와 비교시 DBP/HA/PLGA 지지체에서 지속적으로 일정량이 방출됨을 확인하였으며 BDNF의 양이 증가할수록 빠르고 많은 양이 방출되는 패턴을 보였다. 얼음입자추출법으로 제조된 DBP/HH/PLGA 지지체는 BDNF 등의 수용성 사이토카인의 포접이 용이하고, 생분해성 고분자분해 특성에 의해서 방출이 조절되며, 신경손상부분에 이식시 BDNF가 서방화되어 신경재생에 도움을 줄 것으로 기대된다.
Objectives : Schizophrenia is a clinically heterogenous disease with a strong genetic component. Many studies have suggested that brain-derived neurotrophic factor(BDNF) is involved in the pathophysiology of schizophrenia. This study was performed to determine whether there is an association between BDNF Val66Met polymorphism and schizophrenia. Methods : To identify any genetic predisposition to schizophrenia, we investigated the BDNF Val66Met polymorphism in 106 patients with schizophrenia and 147 normal controls with PCR-RFLP method. Statistical analyses were used to test the association between and BDNF Val66Met genotype and Schizophrenia. Results : No association was found between BDNF Val66Met polymorphism and schizophrenia. No significant differences were found comparing the BDNF genotype distributions according to the age of onset, the number of admission and familial loading in schizophrenia. Conclusion : This result indicates that BDNF Val66Met polymorphism is not associated with schizophrenia. However, further studies with a large number of subjects are needed to confirm whether the BDNF gene is related to schizophrenia.
본 연구는 출산 후 여성 14명을 대상으로 12주간 복합무용프로그램(ballet, contemporary dance, yoga)을 실시한 후 신체구성, BDNF, Serotonin에 어떠한 영향을 미치는지 알아보았다. 신체구성의 결과, 시기에 따른 주효과에서는 체지방률에서 두 집단 모두 유의한 감소를 나타냈으며 제지방량에서는 출한 후 만 1년 이내 집단에서 유의한 증가를 보였다(t=-3.821, p=.009). BDNF, Serotonin에서는 집단과 시기간의 상호작용효과를 볼 수 없었으며, 주효과에서도 집단 간, 시기 간 차이를 볼 수 없었다(p>.05). BDNF와 신체구성, Serotonin과의 상관 및 회귀분석 결과, BDNF와 Serotonin이 정적 상관을 보였으며(p=.025) 단순회귀 결과 17.9%의 설명력을 가지는 것으로 나타났다.(r=.424, $r^2=.179$).
Purpose : The purposes of this study were to test the effect of proprioceptive and vestibular sensory input on expression of BDNF after traumatic brain injury in the rat. Subject : The control group was sacrificed at 24 hours after traumatic brain injury. The experimental group I was housed in standard cage for 7 days. The experimental group II was housed in standard cage after intervention to proprioceptive and vestibular sensory(balance training) for 7 days. Method : Traumatic brain injury was induced by weight drop model and after operation they were housed in individual standard cages for 24 hours. After 7th day, rats were sacrificed and cryostat coronal sections were processed individual1y in goat polyclonal anti-BDNF antibody. The morphologic characteristics and the BDNF expression were investigated in injured hemisphere section and contralateral brain section from immunohistochemistry using light microscope. Result : The results of this experiment were as follows: 1. In control group, cell bodies in lateral nucleus of cerebellum, superior vestibular nucleus, purkinje cell layer of cerebellum and pontine nucleus changed morphologically. 2. The expression of BDNF in contralateral hemisphere of group II were revealed. 3. On 7th day after operation, immunohistochemical response of BDNF in lateral nucleus, superior vestibular nucleus, purkinje cell layer and pontine nucleus appeared in group II. Conclusion : The present results revealed that intervention to proprioceptive and vestibular sensory input is enhance expression of BDNF and it is useful in neuronal reorganization improvement after traumatic brain injury.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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